postheadericon Вплив стресових факторів на рослини

Функціонування клітини в оптимальних для життєдіяльності умовах і здатність її протистояти дії різних пошкоджуючих агентів в досить широкому діапазоні варіабельності їх доз характеризує нормальний стан клітини, стабільність її біосистем. У випадках, коли критичне навантаження пошкоджуючих факторів на клітину примушує її здійснювати структурно-динамічний перехід в новий дискретний стійкий (стабільний) стан, то він, очевидно, характеризується як стресовий. Існує дві точки зору на характер відповідних на стрес реакцій клітини — специфічні і неспецифічні. Прихильники неспецифічного відгуку на дію стресорів вважають, що реакція клітин є універсальною і не залежить від природи діючого фактору Протилежне твердження, представлене в роботах Генкеля , основане на тому, що природа пошкоджуючого фактора обумовлює специфічність реакцій клітини і саме такі реакції обумовлюють здатність клітин виживати в екстремальних умовах.

Сельє [8] — автор визначення стресового стану для людини і тварин вважав, що “стрес — це неспецифічна реакція організму на різні вимоги до нього”. Було виділено три фази відповідних реакцій на дію стресорів: тривоги, опору, виснаження. Якщо фаза виснаження може бути тривалою, спостерігаються незворотні зміни, настає смерть. В основному така ситуація спостерігається при значних перевантаженнях та високій щільності стресового впливу.

На кожну дію стресового фактору рослинна клітина відповідає цілим комплексом захисно-пристосувальних реакцій неспецифічного та специфічного характеру. До специфічних реакцій надію стресорів переважно відноситься початок реагування клітини — включається декілька динамічних характеристик. Співвідношення між ними визначає ступінь специфічності. Отже, специфічність реакції клітин на подразник буде визначатися співвідношенням процесів, які створюються у відповідь на дію подразника.

Якісна перебудова клітин — перехід в стрес наступає при критичній (пороговій) щільності стресорів (подразників) і в даному випадку превалюють неспецифічні реакції. Більшість абіогенних агентів викликають неспецифічні реакції. Проте, існують високоспецифічні агенти — антибіотики, різні токсини — які діють на певну “мішень” переважно в негенетичних структурах (мітохондрії, рибосоми, пластиди).

Класифікація абіогенних стресорів

Стресовий стан викликають у рослин як біогенні, так і абіогенні фактори. В умовах підвищеного антропогенного пресингу вияснення характеру відповідних реакцій на абіогенні фактори зовнішнього середовища, в тому числі техногенного походження, набувають особливої ваги. Оскільки вплив біогенних факторів вивчається фітопатологами ми не будемо розглядати цей аспект проблеми.

До найбільш поширених факторів абіогенної природи, що діють на живі організми, можна віднести:

1. Температурний режим (відхилення від оптимального — підвищення або зниження температури).

2. Водний режим (дефіцит, засуха, надмірна зволоженість, затоплення).

3. Засоленість.

4. Важкі метали.

5. Техногенні фактори (кислотні дощі, смоги, інші токсини).

6. Радіація (ультрафіолетова, гамма-випромінювання, космічна радіація, рентгенівське опромінення, радіонуклідне забруднення).

7. Напруженість магнітного поля.

8. Мікрогравітація.

9. Аноксія.

Висока кислотність, засолення та забруднення поліметалами відносяться до так званих едафічних стресів і вимагають спеціального обговорення. Зміни, що відбуваються під впливом стресора в рослинній клітині, викликають ефекти на різних рівнях біологічної організації.

Зміни у білкових молекулах у відповідь на вплив стресу

Характер відповідної реакції на відхилення від норми на дію факторів абіогенної природи залежить від способу дії агента: гостра або короткочасна дія, пролонгована і хронічна дія. Найбільш поширені ефекти абіогенних факторів на рослинні клітини. На первинних етапах пошкодження відбуваються конформаційні зміни макромолекул та їх надмолекулярних структур (білки, нуклеїнові кислоти, дезоксирибонуклеопротеїди — ДНП, ліпопротеїди та інші структури вищого порядку — хроматин, мембрани).

В результаті змінюється мікрооточення макромолекул та зв’язок макромолекул з лігандами. Це особливо стосується варіабельності активності ферментів внаслідок лабільності зв’язків білкової молекули з простетич-пими групами, дисоціація надмолекулярної структури ферментів на субодиниці.

Внаслідок амфотерних властивостей білкових молекул може змінюватись їх заряд. Істотно зменшується кількість сульфгідрильних груп цистеїна, які переважно сконцентровані на поверхні білкових молекул і швидко підпадають впливові окислювально-відновних процесів. Зміна кількості сульфгідрильних груп проявляється не тільки на ферментативній активності білкових молекул, але й на їх стабільності.

Отже, формування первинних реакцій буде залежати від конформаційної “гнучкості” і стабільності білків. Похідними даних процесів слід вважати зміну співвідношення “фермент-субстрат”, проникність мембран, ком-партментальність внутріклітинних фондів.

На більш пізніх етапах спостерігається синтез поліпептидів із зміненими фізико-хімічними характеристиками (рН, температурний оптимум, гідрофільність тощо). При глибокому стресі на фоні загального гальмування біосинтезу білків індукується синтез специфічних білків (наприклад білків теплового шоку, шаперонів, тіонеїнів). Можливий синтез неканонічних білків з амінокислотними замінами в первинній структурі.

Як більш віддалені ефекти на дію стресорів змінюються властивості цитоплазми, спостерігається явище цитоконтрактації, змінюється водоугримуюча здатність колоїдів цитоплазми. Можуть руйнуватись міжклітинні взаємодії, розрив плазмодесмів. Невелика кількість зв’язаної з мембранами води не дозволяє мембранам різко змінювати свою конформацію, забезпечує можливість повернення у вихідний стан.

За Сельє [8] гомеостаз підтримується двома основними типами реакцій:

1. Синтоскопічний (від грецького слова — syn — разом);

2. Катоскопічний (від грецького слова kata — проти).

Таким чином організм або існує з відповідними пошкодженнями (синтоскопічні реакції), або їх знищує (катоскопічні реакції).

Поняття стресового стану стосовно до рослин тривалий час не сприймалось фітобіологами, проте останнім часом він стає загальноприйнятим.

Механізми відповіді рослинних клітин на вплив стресових факторів

Стійкість рослини є генетично детермінованою властивістю котра успадковується. Ця властивість може змінюватись протягом онтогенезу, а також під впливом умов зовнішнього середовища. В даному випадку починають працювати механізми, що обумовлюють адаптацію, захисно-пристосувальні реакції рослини, стійкість. Стійкість рослини це потенціальна властивість і повністю може реалізуватись в екстремальних ситуаціях при значних перевантаженнях, рівень пошкодження котрих не досягає незворотних змін, коли наступає смерть.

Рослини в силу того, що при дії несприятливих факторів зовнішнього середовища не можуть змінювати місце свого положення (прикріплення корінням до грунту), повинні мати могутні механізми стійкості та адаптації, що відрізняє їх від тваринних організмів, які здатні рухатись в напрямку протилежному від дії пошкоджуючих факторів.

Значну небезпеку для клітин становить пошкодження унікальної структури ДНК. Пошкодження вуглеводневої частини ДНК супроводжується виникненням приблизно 10-20 відсотків однониткових розривів. Біля кожного однониткового розриву ДНК руйнуються біля 20-30 водневих зв’язків. Такі зміни приводять до помітних пошкоджень структури і властивостей ДНК, здійснюється так званий принцип безперервної зміни структури, що обумовлює зниження міжмолекулярних взаємодій.

В залежності від інтенсивності пошкодження основних внутріклітинних систем переключення клітини на новий стабільний стан супроводжується гомеостатичним контролем, активуються захисні системи, індукуються репараційні процеси. Проте переключення із стресового стану в основний гомеостатичний супроводжується реакціями більш високого порядку — відновленням клітинного циклу, синтезу нуклеїнових кислот, білків. Проте часто спостерігається синтез поліпептидів із зміненими фізико-хімічними характеристиками (РН, температурний оптимум, гідрофільність тощо). При глибокому стресі на фоні загального гальмування біосинтезу білків індукується синтез специфічних білків. Можливий синтез неканонічних білків з амінокислотними замінами.

Змінюється властивість цитоплазми, що часто супроводжується цитоконтрактацією, змінюється водоутримуюча здатність колоїдів цитоплазми. Можуть руйнуватись міжклітинні взаємодії при розриві плазмодесм. Невелика кількість води, зв’язаної з мембранами, не дозволяє мембранам різко змінювати свою конформацію, забезпечує можливість повернення у вихідний стан.

Тепловий шок

Одним із найбільш досліджених відгуків на стресові дії є ефекти теплового шоку.

Крім вищезгаданих змін при дії різних стресорів в процесі стрес-відповіді або зростання стійкості відбувається переключення геномної програми, індукується синтез так званих стресових білків. При цьому рослини, як і більшість інших організмів, реагують на підвищення температури сильним зменшенням трансляції більшості протеїнів і індукцією генів теплового шоку. Синтезовані протеїни відносяться до п’яти основних класів : hsp 110, hsp 90 (80-95 kD), hsp 70 (63-68 kD), hsp 60 (53-62 kD) і низькомолекулярні hsp (14-30 kD) [4]. До найбільш вивчених відносяться класи hsp 90, hsp 70 і hsp 60. Вони відомі як стабілізатори протеїнової конформації, сприяють правильній структуризації новосинтезованих пептидів, транспорту через мембрани, асоціації олігомерних комплексів, підтримці конформації стероїдних рецепторів.

Реакція на тепловий удар була вивчена у найпоширенішого біологічного індикатора — Arabidopsis thaliana і охарактеризована як на транскрипційному, так і на трансляційному рівні. Оптимальна температура для цієї альпійської рослини нижча, ніж у більшості рослин, внаслідок чого Arabidopsis thaliana була названа як чутливий до жари генотип [5].

Інші генні угрупування, що активуються при стресі, від жари, є убіквітин та кальмодулін-гени. Білок уквібітин ковалентно приєднується до різних білків, спричиняючи їх можливу деградацію. Експресія цих генів може бути індукована механічним втручанням, зміною освітлення (темнотою), зміною вмісту кальцію тощо. Викликана підвищенням температури стимуляція активності цих генів може зростати не стільки внаслідок температурного впливу, скільки в результаті збільшення внутріклітинного вмісту кальцію. Синтез hsp 70 не індукується іонами кальцію. Проте відомо, що звільнення іонів кальцію може виникати у відповідь на тепловий шок. Виникло припущення, що стресові (hsp) білки мають протекторні властивості. Проте дослідження клітин дріжджів показало, що їх теплостійкість зростала при прогріві до +45°С, тоді як синтез БТШ припинявся при температурі 42-43°С [3,4].

Білкам теплового шоку з молекулярною масою 70 kD, т.з. шаперонам (а цей клас білків синтезується при дії інших стресорів), приписують функцію попередження і анулювання зв’язків в поліпептидних ланцюгах, їх розривів. Вони причетні до мультимерних структурних перебудов і транспорту білків через біологічні мембрани. Білки теплового шоку з молекулярною масою 70 kD, котрі синтезуються через 1-2 години після дії теплового шоку, попереджують утворення агрегації денатурованих білків. Максимальна інтенсивність синтезу БТШ при прогріванні, а також при дії інших стресорів, спостерігається через 1-3 години.

Синтез БТШ при температурі 37-45°С здійснюється за принципом пороговості і часовий діапазон знаходиться в залежності від інтенсивності прогріву. Так, наприклад, максимальний синтез БТШ в проростках сої при прогріванні 40″С спостерігався через 2 години після прогріву. Проте, такий же ефект досягався при 10-ти хвилинному нагріванні при температурі 45″С. Прогрівання при 26°С вимагає більшого часу до моменту максимального біосинтезу БТШ. Максимальний вміст БТШ в клітині корелює з підвищенням теплостійкості ростових процесів і плазмалеми клітин [3,4].

Часовий інтервал адаптації при дії низьких температур відбувається значно повільніше, ніж при дії високих температур. Так, зниження температури від 20 до 0-5″С продовжується 10-14 днів. В даному випадку також спостерігається експресія поліпептидних генів. Стрес-білки холодового шоку нагромаджуються поступово і це співпадає з різким підвищенням холодостійкості [5].

Синтез стресових білків співпадає із зміною других фізіологічних функцій рослинної клітини, яка ніби переходить в інший режим функціонування і може знаходитись за межами або на пограничних інтервалах норми реакції рослинної клітини, При цьому на думку авторів [1,5] при переході із толерантної зони клітина починає функціонувати як єдина система і цей перехід на новий рівень життєдіяльності здійснюється кооперативно. Коли дія стресора виходить за межі толерантної зони, то для збереження гомеостазу необхідно підключення багатьох механізмів.

Стрес, викликаний дією води

Рослинам, подібно до інших живих, організмів, необхідно споживати воду для своїх фізіологічних потреб. Цей процес залежить від умов довколишнього середовища і знаходиться в основному під дією різних факторів, таких як засуха, засоленість і холод. Під дією цих факторів, рослини в кінцевому рахунку страждають від водного стресу, визначеному як дефіцит чи відсутність води. Результуючий негативний водний потенціал може приводити до пониженого споживання води, змін у транспірації, втрати тургору і змінам в мінеральному живленні [7].

Клітинні реакції до вищевказаних стресуючих факторів включають індикацію зміни ліпідного складу цитоплазматичної мембрани, синтез осмопротекторних речовин [2].

Специфічна генна експресія виникає у відповідь до стресу від засухи, засолення і холоду і значне число цих генів належить до однієї і тієї ж сім’ї генів [3]. До того ж, протеїнові продукти цих індукованих стресом генів можуть бути знайдені у відповідь до більш ніж одного фактору стресу . В деяких випадках було показано, що піддання рослин дії одного стресора приводить до акліматизації до іншого стресового фактора [7]. Ці данні показують, що рослини, на які діяли кілька різних стресових факторів, характеризуються загальними реакціями, які можуть відігравати подібну роль у акліматизації до стресуючих факторів — холоду, води і солі.

Тривале обезводнювання, а також дія підвищеної температури, викликають значний зсув в метаболічних реакціях рослин і, зокрема, мезофітів. При цьому відбувається розклад полісахаридів до гексоз, білків — до амінокислот і при більш тривалому гідролізі відбувається відщеплення аміаку. Проте, слід пам’ятати, що поява аміаку в токсичних дозах спостерігається при дуже сильному пошкодженні рослини. В літературі відзначається нейтралізація аміаку шляхом утворення амідів або амонійних солей органічних кислот.

Показано, що активність ферменту глютамінсинтетази сильно зростає при засусі, що призводить до утворення глютаміну під час дії підвищеної температури. Утворення глютаміну і других амідів під час дії суховіїв, очевидно, один із основних шляхів боротьби мезофітної рослини із засухою.

Велике значення для засухостійкості рослин має стан білок-синтезуючої системи. Генкель показав, що при засусі зростає активність рібонуклеази, при чому Ъ першу чергу атакується мРНК. В результаті відбувається деполімеризація полісом на окремі полісоми та їх субодиниці. Така картина спостерігалась і при дії підвищених доз іонізуючої радіації. При цьому вміст РНК істотно не знижується, проте біосинтез білку зменшується на 5 — 70%. При регідратації у загартованих рослин, очевидно, як і у опромінених рослин репараційні процеси відбуваються швидше, швидше утворюються полісоми, різко зростає біосинтез білків.

При обезводнюванні підвищується активність рібонуклеази, що в першу чергу відбивається на деполімеризації мРНК. Зростання рібонукліазної активності зв’язано з підсиленням синтезу ферментів, головним чином цитоплазматичної рібонуклеази.

Синтез протеїнів при гамма-опроміненні рослин

Вивчали вплив іонізуючої радіації на біосинтез білків в рослинній клітині. З допомогою фракціонування протеїнів на сефадексах було показано, що після опромінення відбувається синтез групи низькомолекулярних білків, і що вони не є продуктами розкладу білків з більшою молекулярною масою, про що свідчить їх висока питома радіоактивність. При цьому відбувається значне пошкодження транскрипційно-трансляційної системи, деградація полісомного матеріалу або дефектна зборка полісом внаслідок пошкодження РНК [7].

Ці дослідження були продовжені для виявлення можливості синтезу специфічних білків при дії іонізуючої радіації. Було підібрано дози гамма-опромінення, які майже повністю гальмували включення мічених попередників в білки. При опроміненні проростків Pisum sativum в дозі 100 Гр в мерістемних клітинах кореня на фоні істотного гальмування включення мітки в майже всі білки спостерігалось інтенсивне включення 35S-метіоніну в білки з відносною молекулярною масою 70, 82, 99 (100), 104 кД, а також в низькомолекулярні білки з молекулярною масою 47 і 50 кД . З’явились нові фракції (смуги) — 15-24 кД. Фракціонування білків на поліакриламідному гелі проводилось за методом Лемлі.

Електрофоретичне та авторадіографічне дослідження білків проводилось з участю наукового співробітника С. Шарманкіна. Фракціонування гама-опромінення на дві рівні дози (по 50 Гр) з інтервалом 60 хвилин між дозами зменшило інтенсивність включення мітки в білок (білки) з молекулярною масою 104 кД, проте повного гальмування біосинтезу цього білку не виявлено. Застосування до опромінення проростків та в проміжках між фракціями інгібіторів транскрипційно-трансляційної системи таких як актиноміцин Д, ct-аманітін та хлорамфенікол призводило майже до повного гальмування біосинтезу більшості білків, індукованих гама-опроміненням (рис. 1). Ефективність гальмуючої дії зменшувалась в ряду а-аманітін — актиноміцин Д — хлорамфенікол. Введення інгібіторів до опромінення гальмувало біосинтез стресових білків.

Фракціонування дози опромінення показало наявність репараційних процесів, здатних на 18% підвищити загальмований гострим опроміненням процес включення амінокислот в сумарні білки мерістемних клітин Р. sativum: Застосування інгібіторів транскрипційно-трансляційної системи свідчить про значне гальмування процесів репарації і можливу відсутність біосинтезу de novo ферментів репарації.

Раніше нами була показана деградація полісомного матеріалу, що свідчить про значні пошкодження системи синтезу інформаційних макромолекул під впливом високих доз гамма-опромінення [7].

Стрес до УФ освітлення

Стрес від високої інтенсивності УФ світла впливає на фенілпропаноїдний і флавоноїдний шляхи у рослин, викликаючи індукцію і наступну акумуляцію УФ-абсорбуючих флавоноїдів. Вважається,що флавоноїди синтезуються як захисні пігментні агенти в рослинах. Специфічність синтезу забезпечується каталізом за участю халконсинтази (CHS) — найбільш дослідженого шляху синтезу ферменту. Активність CHS зростає в відповідь до УФ освітлення у петрушки (Petroselinum hortense), акумуляція Chs mRNA контролюється на транскрипційному рівні [6].

Про те, що ультрафіолетова радіація високої інтенсивності впливає на синтез флавоноїдних сполук і ген CHS було показано при клонуванні гена CHS із Arabidopsis thaliana і других видів, таких як Petroselinum hortense, Phaseolus vulgaris, Zea mays, Petunia hybrida, Antirrhinum majus, але мабуть найбільш вивчено CHS із культури клітин петрушки. Окремі зони спектрів видимого та ультрафіолетового світла інтенсивної дії проявляють вплив на експресію відповідних генів. В першу чергу ефект спектрального складу світла діє на індукцію CHS при опроміненні Arabidopsis thaliana різними довжинами світла білим, голубим, червоним і УФ . У рослин, опромінених білим, голубим або УФ світлом виявлено підвищений рівень Chs mRNA, тоді як червоне світло мало незначний вплив на концентрацію mRNA. Було показано, що довжина хвилі відіграє роль в індукції експресії 4 флавоноїдних генів, фенілаланін амоній-ліази (Pall), халконсинтази (Chs) халконізомерази (Chi) і дігідрофла-вонол редуктази (Dfr). Вирощені в темноті проростки Arabidopsis thaliana опромінювали УФ-В (310 нм) і голубим світлом. Рівні експресії були вищими при УФ-В дії, ніж при опроміненні голубим світлом [6,7].

Стресові навантаження призводять часто до виникнення флавоноїдних мутацій. У багатьох рослин ідентифіковані флавоноїдні мутації. До них належать мутації типу ксанта у Secale, Arabidopsis, Petunia, антоціанові мутанти у Zea mays та інші [6].

Гіпоксичний стрес

Гіпоксія є загальним стресовим фактором довколишнього середовища, що діє на рослини в природньо киснево-бідних грунтах, а також під час затоплення нормально аерованих грунтів. Вищі рослини реагують на стрес від гіпоксії в основному двома шляхами: (1) змінюючи структурну морфологію для максималізації використання різного доступного кисню і (2) адаптуючи додаткові метаболічні шляхи, що можуть функціонувати при обмеженій кількості кисню. Значні морфологічні зміни у відповідь на затоплення включають індукцію появи адвентивних коренів  і збільшення паренхімноїтканини [7]. Обидва механізми працюють на збільшення кисневої спроможності у затоплених коренях. Ці реакції, як вважають, можуть реалізуватись через рослинні ростові регулятори, особливо етилен.

Взаємозв’язок між розвитком рослин, абсцизовою кислотою (АБК) і стресом

Природні процеси розвитку та дозрівання насіння у рослин включають фізіологічні та біохімічні зміни, що можуть бути подібними до реакцій, які спостерігаються у рослин, що підпадали дії стресорів . Підчас пізньої фази ембріогенезу, відбувається обезводнення насіння, що дозволяє ембріону протистояти дегідратації протягом тривалого проміжку часу [9]. В цей час синтезуються запасні білки (пізнього ембріогенезу) і індукуються декілька генів, індукція котрих спостерігається під дією засухи [5], сольового або холодового стресу .

Спільний відгук, що залучений у відповідь на дію стресових факторів: засухи, солі і холоду, так як і при розвитку і стані спокою насіння, це АБК. Рівень АБК зростає у рослин під час розвитку насіння і під дією багатьох факторів середовища [9]. Було показано, що обробка з допомогою АБК сприяє збільшенню резистентності багатьох рослин до факторів стресу засухи, сольового, холодового. При цьому зростають рівні білків, які в нормі присутні в малих кількостях в проростках. Крім цього відомо, що декілька АБК-реактивних генів також індукуються під дією засухи, сольового, холодового стресів, а також під час ембріогенезу.

Наведені вище відомості свідчать про те, що абсцизова кислота також відноситься до речовин, індукція синтезу яких є відповідною реакцією рослин на вплив стрес-факторів довколишнього середовища і в процесі розвитку насіння. Проте механізм цієї дії ще не повністю вияснений. Відомо, що синтез АБК може індукуватись при дії інших чинників, таких як тургорний фактор та ін.

ВИСНОВКИ

Реакції рослин на стрес від факторів довколишнього середовища можуть включати морфологічні та ультраструктурні зміни, а також зміни у метаболічних шляхах і транскрипційній регуляції генів. Незважаючи на велику кількість досліджень стресового стану у рослин, механізми, за допомогою яких рослини відчувають стрес та реагують на дію багатьох факторів середовища, в більшості невідомі, і особливо на генному рівні.

Особливої уваги заслуговують процеси, що протікають в ланцюгу передачі сигналу від факторів довколишнього середовища, який зв’язує певний стимул фактора з генною експресією та регуляцією. У багатьох рослин визначено гени, їх послідовність та протеїнові профілі в умовах дії стресових факторів абіогенної природи.

Багато із генів і протеїнів, описаних в літературі, були названі відповідно до процедури екстракції або до певного стресу (наприклад, холодовий, сольовий, водний, засуха тощо). Зараз стає очевидним, що багато із цих генів і протеїнів індукуються у відповідь до більш ніж одного стресового фактору, і що ті, які експресуються при дії різних стресових факторів, є подібними за послідовностями або функціями.

Велика надійність живих організмів може бути реалізована лише у випадках забезпечення процесів зберігання та передачі генетичної інформації в поколіннях, а також від геному до негенетичних структур клітини. Поліваріантность матричних синтезів (процеси реплікації, транскрипції, трансляції) — один із засобів забезпечення високої стійкості клітинних систем. Внаслідок поліваріантності забезпечується клітинна гетерогенність, що збільшує стійкість клітини до стресових факторів. В рослинних клітинах гетерогенність створюється завдяки асинхронності процесів поділу. При опроміненні це було показано на мерістемних клітинах, які рухаються по фазах клітинного циклу з різною швидкістю.

Зв’язок генотип-фенотип здійснюється при високій точності молекулярних кодів. Тобто на рівні геному повинна існувати система, здатна знешкоджувати або “ремонтувати” пошкодження, викликані дією різних стресових факторів. Слід відзначити, що в клітині при нормальних умовах існування виникають спонтанні пошкодження ДНК, які репаруються, і що механізми репарації універсальні для пошкоджень, викликаних різними факторами зовнішнього середовища. Ефективність репарації в нормальних умовах відбувається з високою швидкістю. Так, відомо, що в геномі тваринної клітини виникає 105 спонтанних пошкоджень ДНК [7].

Приведений огляд реакцій рослинних клітин на дію стресових факторів абіотичної природи дозволяє констатувати наявність значної адекватності відповідних реакцій на різні стресори. Слід відрізняти відповідні реакції на стресові ситуації при низьких та підвищених частотах (дозах) фактора. При дії низькоінтенсивних факторів зміни фізіолого-біохімічних процесів можуть бути нівельовані діяльністю репараційних систем. Якщо дія подразників низької інтенсивності має системний характер, то відбувається формування типового загального адаптаційного синдрому згідно визначенням Сельє [8]. Такий стан рослинної клітини близький до норми або знаходиться на верхній граничній позиції діапазону норми. Такі реакції спостерігаються при стимуляційних процесах деякими фізико-хімічними чинниками. Так, відомо, що малі дози іонізуючого випромінювання викликають явище гормезиса (стимуляції), яке було встановлено як у рослинних, так і в тваринних організмів.

При збільшеній інтенсивності стресорів, коли системи перевищують діапазон реакцій норми, включаються механізми потужного відновлення, індукуються неспецифічні реакції. В таких випадках формується неспецифічна стійкість не тільки до одного, але й декількох стресорів, так звана поєднана стійкість.

Характер відгуку на дію стресора буде залежати від співвідношення специфічних та неспецифічних реакцій. Огляд наведених вище літературних даних дозволяє, констатувати, що у розвитку стресового та адаптаційного синдрому переважна більшість належить неспецифічним реакціям.

ЛІТЕРАТУРА

1. Александров B.Я, Денько Е..И., Ломагин А.Г. Изменение во времени теплоустойчивости фототаксиса хлоропластов и движения цитоплазмы в растительных клетках после теплового шока // Физиология растений. 1990. т.37. Вып.1. с.133-141.

2. Веселова Т.В., Веселовский В.А., Чернявский Д.С- Стресс у растений. Изд-во Московского госуниверситета, 1993. 145 с.

3. Войников В.К. Рост и устойчивость растений. Реакция генома клетки на температурный стресс. Новосибирск, 1988. 154-163.

4. Генкель П.А. Физиология жаро- и засухоустойчивости растений. М.: Наука, 1982. 279 с.

5. Евгеньев М.Б. Тепловой шок и работа генов // Химия и жизнь..1981. N6, с.14-19.

6. Коломиец К.Д. Биосинтез белков и радиационные эффекты в клетке. К.: Наукова думка, 1982. 182 с.

7. Коломієць О.Д. Неспецифічні реакції рослиних кліти на стресові фактори // Фізіологія рослин в Україні на межі тисячоліть. – 2001, Т2. –   с.41-47

8. Селье Г..На уровне целого организма. М.: Наука, 1985. 122 с.

9. Урманцев Ю.А. Системный подход и проблемы устойчивости растений // Физиол. растений. 1989. т. 26, вып.6. с. 1233-1244.

Читайте на cайті:


Залишити коментар

Яндекс.Метрика